Anatomical kidney model on a table illustrating chronic kidney disease treatment
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만성 콩팥병 치료, 2026년에 달라진 약 네 가지

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만성 콩팥병 치료는 20년 넘게 거의 같은 자리에 머물러 있었습니다. 혈압을 낮추고 혈당을 잡고 오래된 혈압약 한 종류를 쓰는 것이 전부였고, 진료실에서 오가는 이야기도 얼마나 천천히 나빠질 것인가에 가까웠습니다.

지금은 사정이 다릅니다. 2026년 9월에 공개된 신장내과 전문의 좌담에서는 투석까지 가는 속도를 늦춘다고 임상시험으로 확인된 약이 세 갈래나 새로 나왔다고 정리했습니다.[1] 문제는 이제 약이 있느냐가 아니라 누가 언제 그 약을 받느냐로 옮겨 갔습니다.

콩팥 검사지에 나오는 두 숫자
eGFR(사구체여과율) — 콩팥이 1분에 피를 얼마나 걸러 내는지 추정한 값입니다. 피에서 잰 크레아티닌 수치에 나이와 성별을 넣어 계산합니다. 건강한 성인은 90 안팎이고, 60 아래가 석 달 넘게 이어지면 만성 콩팥병으로 봅니다.
소변 알부민 비율(UACR) — 소변에 알부민이라는 단백질이 얼마나 새어 나오는지를 소변 한 컵으로 재는 검사입니다. 30(mg/g) 아래가 정상이고 300을 넘으면 많이 새고 있는 상태입니다.
RAS 차단제 — 이름이 -프릴이나 -사르탄으로 끝나는 오래된 혈압약입니다. 팔에서 재는 혈압만 낮추는 것이 아니라 콩팥 안쪽 여과 장치의 압력까지 낮춰 주기 때문에 콩팥을 보호하는 약으로 쓰입니다.
거칠게 비유하면 eGFR은 정수기가 아직 물을 얼마나 통과시키는지이고, 소변 알부민은 거름망 구멍으로 얼마나 빠져나가는지입니다. 구멍이 크게 났는데도 통과량은 한동안 멀쩡해 보일 수 있어서, 둘 중 하나만으로는 상태를 알 수 없습니다.

만성 콩팥병 치료가 갑자기 달라진 이유

지난 25년 동안 콩팥 치료의 뼈대는 세 가지였습니다. 혈압을 잡고, 혈당을 잡고, 레닌-안지오텐신이라는 호르몬 계통을 약으로 막는 것입니다. 도움은 됐지만 병이 진행하는 과정 자체를 멈추지는 못했습니다.

미국 플로리다에서 진료하는 신장내과 의사 마크 리처즈는 이번 좌담에서 이렇게 말했습니다. 새로운 것이 거의 없던 상태에서 진행을 늦출 수 있는 약이 세 갈래나 생겼다는 뜻입니다.[1]

새 약들이 서로 다른 길목을 막는다는 점이 중요합니다. 하나는 콩팥이 당과 나트륨을 처리하는 방식을, 하나는 알도스테론이라는 호르몬을, 나머지 하나는 심장과 콩팥과 췌장이 공유하는 대사 신호를 건드립니다.

두 숫자를 같이 봐야 하는 이유

병기를 나눌 때는 eGFR과 소변 알부민을 함께 씁니다. 그런데 대부분의 사람이 한 번도 재 본 적 없는 쪽은 소변 알부민입니다. 알부민이 새는 것은 이른 경고이면서, 임상시험에서 약에 가장 먼저 반응한 지표이기도 합니다.

UCSF의 매튜 브레게만은 한 번 잰 값으로는 알 수 있는 것이 거의 없다고 지적합니다. 어떤 사람은 eGFR 50에서 10년을 그대로 지내고, 어떤 사람은 같은 50에서 시작해 빠르게 떨어집니다. 기울기가 한 시점의 숫자보다 중요합니다.[1]

콩팥병이 늦게 발견되는 이유도 여기 있습니다. 여과 기능이 절반으로 줄어도 몸은 별다른 신호를 주지 않습니다. 흔히 콩팥이 나쁘면 붓고 메스껍다고 하지만, 그것은 마지막 단계의 증상이지 초기 증상이 아닙니다.

약 네 갈래가 각각 하는 일

SGLT2 억제제는 원래 당뇨약으로 만들어졌는데, 당뇨가 없는 사람의 콩팥까지 보호한다는 것이 밝혀졌습니다. DAPA-CKD와 EMPA-KIDNEY 두 임상시험은 효과가 뚜렷해서 예정보다 일찍 종료됐습니다.[3][4]

피네레논은 알도스테론이 붙는 자리를 막는 약입니다. 같은 계열의 옛 약인 스피로노락톤에서 문제가 됐던 성호르몬 관련 부작용이 적고, FIDELIO-DKD에서 당뇨병성 콩팥병의 진행을 늦춘다는 결과가 나왔습니다.[5]

GLP-1 계열이 가장 늦게 합류했습니다. FLOW 임상시험에서 2형 당뇨와 콩팥병이 함께 있는 3,533명이 주 1회 세마글루타이드나 위약을 맞았고, 신부전과 심혈관 사망을 합친 지표가 24% 낮았습니다. 추적 기간 중앙값은 3.4년입니다.[6]

샌디에이고의 프라나브 가리멜라는 이 약들을 대체재가 아니라 보완재로 봐야 한다고 말합니다. 단백뇨가 많은 사람에게는 RAS 차단제에 SGLT2 억제제와 피네레논을 얹고, 비만과 심혈관 위험이 주된 문제인 사람에게는 GLP-1 계열이 더 맞는다는 것입니다.[1]

크레아티닌 검사에 쓰이는 혈액 채취관 두 개
혈액 검사관. 여기서 잰 크레아티닌이 eGFR이 되지만, 소변 알부민 검사를 같이 하지 않으면 병기를 제대로 매길 수 없습니다. (사진: Pexels)

두 약을 같은 날 시작하면 어떻게 되나

보통은 약을 하나 넣고 몇 달 지켜본 뒤 수치를 보고 다음 약을 더합니다. CONFIDENCE 임상시험은 피네레논과 엠파글리플로진을 같은 날 함께 시작하면 어떻게 되는지를 물었습니다.[7]

180일째에 소변 알부민 비율이 52% 줄었습니다. 피네레논만 쓴 쪽보다 29%, 엠파글리플로진만 쓴 쪽보다 32% 더 큰 감소폭입니다. 저혈압이나 급성 신손상, 고칼륨혈증으로 약을 끊은 경우는 세 집단 모두 드물었습니다.[7]

다만 소변 알부민은 대리 지표입니다. 투석에 이르는 사람이 실제로 줄었다는 것까지 증명한 시험은 아닙니다. 이 결과가 말해 주는 것은 병용이 견딜 만하고, 약 사이에 몇 달씩 기다리는 관행이 손해일 수 있다는 정도입니다.

새 약이 대신해 주지 않는 것

약이 늘었다고 예전에 하던 일이 없어지지는 않습니다. 혈압 목표, 소금 줄이기, 진통제 중에서도 소염진통제 피하기, 정기적인 검사는 여전히 같은 무게를 갖습니다.

체성분 관리도 여기 들어갑니다. 앞서 다룬 10년 추적 연구에서는 체중보다 내장지방이 줄었는지가 이후 당뇨 발생을 갈랐는데, 당뇨는 세계적으로 콩팥이 망가지는 가장 흔한 원인입니다.

급성 신손상도 더 챙겨야 할 항목입니다. 브레게만은 입원 중에 콩팥 수치가 나빠졌다가 회복된 경우를 지나간 일로 넘기면 안 된다고 말합니다. 수치가 돌아와도 조직에 남은 손상까지 원래대로 되돌아오지는 않기 때문입니다.[1]

근거가 멈추는 자리

지금의 치료 체계를 만든 임상시험들은 대부분 알부민뇨가 있는 2형 당뇨 환자를 대상으로 했습니다. 당뇨가 없는 콩팥병으로 넓히는 것은 2026년 권고안이 지지하지만 근거의 두께는 얇습니다.[8]

과학의 문제가 아니라 전달의 문제도 있습니다. 브레게만은 효과가 증명된 치료가 실제 진료에 자리 잡기까지 대략 17년이 걸린다는 흔히 인용되는 숫자를 들며, 늦은 진단과 늦은 의뢰, 보험 문제를 원인으로 꼽았습니다.[1]

그리고 이 약들 중 어느 것도 이미 망가진 콩팥 조직을 되살리지는 못합니다. 떨어지는 속도를 늦출 뿐입니다. eGFR 25에서 시작한 사람은 55에서 시작한 사람보다 투석에 가까울 수밖에 없고, 그 차이는 얼마나 일찍 발견했느냐가 만듭니다.

앞으로 볼 것

알도스테론 합성 억제제가 임상시험 중입니다. 피네레논처럼 호르몬이 붙는 자리를 막는 대신 호르몬이 만들어지는 것 자체를 막자는 접근인데, 앞으로 2년 안에 콩팥 보호로 이어지는지가 드러납니다.[1]

KDIGO는 2026년에 콩팥병 빈혈 권고안도 새로 냈습니다. 헤모글로빈 수치를 정해 놓고 맞추는 방식에서 벗어나 증상과 환자 상황에 맞춰 판단하자는 쪽으로 옮겼습니다. 약 이야기보다 작은 변화지만 일상의 컨디션에는 더 직접 닿습니다.

항목내용
SGLT2 억제제DAPA-CKD·EMPA-KIDNEY에서 당뇨 유무와 상관없이 진행이 느려졌고, 지금은 폭넓은 콩팥병 환자에게 기본 약으로 쓰입니다.
피네레논FIDELIO-DKD에서 당뇨병성 콩팥병 효과가 확인됐고, 2026년 권고안은 알부민뇨가 남는 비당뇨 콩팥병까지 범위를 넓혔습니다.
세마글루타이드(FLOW)참가자 3,533명, 신부전과 심혈관 사망을 합친 지표가 24% 감소. 추적 기간 중앙값 3.4년.
병용 시작(CONFIDENCE)피네레논과 엠파글리플로진을 같은 날 시작하니 180일째 소변 알부민이 52% 감소 — 단독 대비 각각 29%·32% 더 큰 폭.
현장 적용 격차효과가 증명된 치료가 일상 진료에 자리 잡기까지 대략 17년이 걸린다는 것이 흔히 인용되는 수치입니다.

참고문헌

  1. Garimella P, Richards M, Breeggemann M. Where Are We Now? Treating Chronic Kidney Disease in 2026. HCPLive, 2026년 7월 30일 게재, 9월 6일 갱신.
  2. KDIGO CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117–S314.
  3. Heerspink HJL 외. Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2020;383(15):1436–1446.
  4. EMPA-KIDNEY Collaborative Group. Empagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2023;388(2):117–127.
  5. Bakris GL 외. Effect of Finerenone on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes (FIDELIO-DKD). N Engl J Med. 2020;383(23):2219–2229.
  6. Perkovic V 외. Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes (FLOW). N Engl J Med. 2024;391:109–121.
  7. Agarwal R 외. Finerenone with Empagliflozin in Chronic Kidney Disease and Type 2 Diabetes (CONFIDENCE). N Engl J Med. 2025;393:533–543.
  8. American Diabetes Association. 11. Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S246–S265.

이 글은 영문 원문의 한국어 번역본입니다: Chronic Kidney Disease Treatment in 2026: The Four Drug Classes That Changed the Plan

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